HEMODINAMIK DISORDERS, THROMBDEMBOLIC DISEASES AND SHOCK

HEMODINAMIK DISORDERS, THROMBDEMBOLIC DISEASES AND SHOCK
Hemodynamik adalah ilmu yang mempelajari pergerakan darah dan daya-daya yang berperan didalamnya. Abnormal pada suplai darah dan keseimbangan cairan berakibat pada morbidity dan mortality.
Gangguan hemodinamik antara lain :
- Edema
- Hiperemia dan kongesti
- Pendarahan (hemorrhage)
- Hemostatis dan trombosis
- Emboli
- Infark
- Syok

A. Edema
Edema adalah timbunan abnormal sejumlah cairan di dalam ruang jaringan intersel (antarsel) atau ruangan tubuh. Edema juga bergantung pada lokasinya, penggumpalan cairan dalam rongga tubuh yang berbeda diberi sebutan yang beragam, seperti hidrotoraks, hidoperikardium, atau hidroperitoneum. Penyebab yang akan menyebabkan terjadinya edema diantaranya:
• Peningkatan tekanan hidrostatik
• Penurunan tekanan osmotik plasma
• Sumbatan saluran limfa
• Retensi natrium dan air
Korelasi klinik: efek dari edema dapat berkisar dari hal yang semata-mata mengganggu sampai ke hal yang fatal. Edema yang signifikan dapat mengganggu proses penyembuhan luka atau pembersihan terhadap infeks dan ada pula beberapa edema yang menyebabkan kemataian seperti edema paru atau edema otak.

B. Hiperemia dan Kongesti
Baik istilah hiperemia maupun kongesti, keduanya menunjukan suatu peningkatan volume darah setempat pada jaringan tertentu. Hiperemia adalah proses aktif akibat adanya penambahan aliran darah yang masuk (in flow) ke dalam arteri. Contohnya pada tempat yang yang mengalami inflamasi dan juga blushing. Jaringan yang terinfeksi jadi merah (erythema) karena menggelembungnya pembuluh darah dengan darah teroksigenasi. Sedangkan kongesti adalah proses pasif akibat adanya pengurangan aliran darah yang keluar (out flow) dari vena. Contohnya pada keadaan gagal jantung. Jaringan yang terkongesti berwarna biru kemerahan (sianosis) karena RBC statis dan akumulasi Hb yang deoxigenasi.




Morfologi:
• Acute pulmonary congestion
• Chronic pulmonary congestion
• Acute hepatic congestion
• Chronic passive congestion

C. Pendarahan (Hemorrhage)
Pendarahan atau hemorrhage adalah pecahnya pembuluh darah yang mengindikasi adanya ekstravavasi darah (meluasnya darah dari pembuluh ke jaringan). Robeknya suatu arteri atau vena besar hampir selalu disebabkan oleh cedera vaskular, yaitu trauma, aterosklerosis, atau erosi karena radang atau neoplasia pada dinding pembuluh darah.
Istilah dalam pendarahan:
• Hematoma: timbunan darah yang terperangkap pada jaringan tubuh
• Petekie: perdarahan kecil (1-2 mm) pada kulit, membran mukosa atau permukaan serosa
• Purpura: pendarahan yang sedikit lebih besar (3-5 mm)
• Ekimosis: hematoma subkutan (memar) yang lebih besar (1-2 cm)
• Hemotoraks, hemoperikardium, hemoperitoneum, atau hemartosis: penumpukan darah dalam jumlah besar pada salah satu rongga tubuh atau rongga tubuh lainnya.
Kepentingan klinis pendarahan bergantung pada volume dan kecepatan hilangnya darah. Kehilangan yang cepat hingga 20% dari volume darah atau kehilangan yang perlahan, bahkan dalam jumlah yang lebih besar dapat sedikit berdampak pada orang dewasa sehat; namun, kehilangan yang lebih besar dapat menyebabkan syok hemoragik (hipovolemik). Lokasi perdarahn juga penting; perdarahan yang mungkin ringan pada jaringan subkutan dapat menyebabkan kematian jika terletak di batang otak.

D. Hemostasis dan Trombosis

Hemostatis normal terjadi akibat berbagai proses yang diatur dengan baik.Proses tersebut mempertahankan darah dalam bentuk cairan yang bebas beku dalam pembuluh darah yang normal sambil menginduksi pembentukan suatu sumbat hemostatis terlokalisasi yang cepat pada tempat jelas vascular.Kebalikan patologis hemostatis adalah trombosis;thrombosis dapat dipikirkan sebagai pembentukan suatu bekuan darah (trombus) dalam pembuluh darah yang tidak mengalami cedera, atau oklusi trombotik pada suatu pembuluh darah setelah mengalami cedera yang relative ringan.baik homeostatis maupun thrombosis bergantung pada tiga komponen umum; dinding pembuluh darah,trombosit, dan kaskade koagulasi.







1.Homeostatis normal
Vasokontriksi (turunnya caliber/diameter pembuluh darah
Luka

Mekanisme refleks neurogenik + sekresi faktor-faktor endothelin

Vasokonstriktor

Efek bersifat sementara/transient

2.Homeostatis Primer

Menampakkan subendothelial extracellular matrix (ECM)

Mengaktifkan dan mengikat trombosit

Trombosit berubah bentuk menjadi pipih

Melepas granula sekretori

Membentu primary hemostatic plug (reversible)

3.Homeostatis Sekunder

Menampakkan ikatan antara tissue factor (factor III dan hromboplastin) dan thrombosit
(phospholipid complex)

Mengaktifkan coagulant cascade (procoagulant)

Membentuk thrombin

Thrombin membelah,mengubah fibrinogen menjadi monomer fibrin

Fibrin polimerisasi menjadi tidak larut (insoluble)

Pembesaran platelet

Membentuk secondary hemostatic plug (irreversible)

4.Thrombus dan Antitrombotic

Fibrin yang telah dipolimerisasi bersatu dengan platelet

Membentuk permanent plug,mencegah perdarahan selanjutnya
E. Embolisme
Definisi
Gas,cairan, atau padatan intravaskular yang terlepas dan dibawa oleh darah ke tempat yang jauh dari asalnya.

Menyebabkan terganggunya jaluar masuk (passage) pembuluh darah

Macetnya pembuluh darah

Nekrosis ischemic

Infarction


Tipe Emboli
• Pulmonary
• Sistemik
• Lemak
• Udara
• Cairan Amnion

F. Infark
Definisi:
Area nekrosis ischemic yang disebabkan oleh terganggunya suplai arteri atau aliran vena pada beberapa jaringan.

Klasifikasi (berdasarkan warna)
-Red Infacts (Hemorrhagic) tersumbatnya vena,misalnya pada paru-paru
-White infracts (anemia) tersumbatnya arteri,mislanya pada jantung dan ginjal

Ischemic coagulative necrosis : tidak sama dengan demonstrate histologic dalam menit-jam,12-18 jam hemorrhage,1-2 hari histologic material,degradasi jaringan mati,phagositosis cellular debris oleh neutrofil dan makrofag.

Septic infract : terjadi karena fragmentasi vegetasi baister dan berubah absess

Faktor-faktor yang mempengaruhipembentukan infarct
• Sifat pasokan vaskuler (tersedianya pasokan darah alternative atau baru)
• Tingkat penyempitan pembuluh darah
• Kerentanan jaringan terhadap hipoksia
• Kapasitas pengangkut oksigen darah



G.Shock
Definisi
Suatu keadaan dimana pasokan aliran darah kejaringan tidak mencukupi untuk memenuhi kebutuhan metabolisme.

Hasil akhir:hipotensi,perfusi jaringan tidak seimbang,hipoksi/anoksi seluler

Tipe umum shock

• Cardiogenic
Contoh klinis :infark miokardial
Mekanisme adanya kerusakan miokardia.gagalnya myocardial pump hasil dari kerusakan intrinsic myocardial,tekanan ekstrinsik dan obstruksi outflow.

• Hypovolemic
Contoh klinis:perdarahan,kehilangan cairan.
Meknisme: volume plasma dengan darah tidak mencukupi

• Septic
Contoh klinis:infeksi mikroba dan superantigen (toxic shock syndrome)
Mekanisme:aktifasi kerusakan endothelial,vasolidasi peripheral dan genangan darah,kerusakan leukosit,koagulasi intravascular yang menyebabkan aktifasi cytokine casade.

Faktor umum yang berkontribusi terhadap pathofisilogy septic shock:
1. Inflammatory mediator
2. Endothelial cell activation and injury
3. Metabolic abnormalities
4. Immune suppression
5. Organ disfungsi

Shock neurogenic : Luka pada spinal cord
Shock anaphylactic : respon hipersnsitif dari LgE.

Stadium Shock
Stadium nonprogresif: perfusi organ-organ vital dijaga.
Stadium progresif : tidak seimbangnya metabolic
Stadium irreversible: tubuh mengalami luka sangat parah sehingga pengobatan yang tepat untuk gangguan hemodinamik tidak berhasil.



Pada bagian organ tubuh:

Otak : Ischemic encephatopathy
Jantung : Focal/widespread coagulation necrosis
Ginjal : Tubular ischemia injury
Paru-paru : Jarang,karena resisten terhadap hypoxia injury
GI tract : Pathcy mucosal hemorraghe dan necrosis