Acute and Chronic Inflamation

ACUTE AND CHRONIC INFLAMATION
Inflamasi adalah reaksi jaringan hidup terhadap semua bentuk injury. Dalam reaksi ini ikut berperan pembuluh darah, saraf, cairan, dan sel-sel tubuh di tempat terjadinya injury.

A. Radang Akut
Radang akut merupakan respon langsung dan dini terhadap terjadinya injury. Respon ini relatif singkat, hanya berlangsung beberpa menit, jam, atau beberapa hari saja. Radang memiliki beberapa komponen penting :

1. Perubahan penampang pembuluh darah yang mengaikabtkan peningkatan aliran darah.
2. Perubahan struktural pada pembuluh darah mikro yang memungkinkan protein plasma dan leukosit meninggalkan sirkulasi darah.
3. Agregasi leukosit di lokasi terjadinya injury.

Cairan kaya protein dan sel darah putih yang tertimbun dalam ruang ekstravaskular sebagai akibat reaksi radang disebut eksudat. Kejadian-kejadian yang berhubungan dengan proses radang akut, sebagian besar dimungkinkan oleh produksi dan pelepasan berbagai macam mediator kimia. Meskipun jenis pengaruh injury dapat bermacam-macam dan jaringan yang menyertai radang berbeda, mediator yang dilepaskan sama sehingga respon terhadap radang tampak stereotip. Jadi, injury karena kuman, panas, dingin, atau tenaga radiasi, listrik atau bahan kimia dan trauma mekanik semua akan memberikan reaksi radang akut yang sama. Meskipun pada dasarnya proses radang itu stereotip, intensitas dan luasnya tergantung pada derajat parahnya jejas yang terjadi dan kemampuan bereaksi tuan rumah. Radang akut hanya terbatas pada tempat jejas dan menimbulkan tanda-tanda dan gejala lokal. Atau dapat ekstensif dan menyebabkan tanda dan gejala sistemik maupun mengikutsertakan pertahanan tubuh sekunder seperti jaringan limfoid.
Perubahan Pembuluh Darah
Respon vaskular pada tempat jejas merupakan sesuatu yang mendasar untuk reaksi radang akut. Tanpa pasokan darah yang memadai, jaringan tidak dapat memberikan reaksi radang.
a. Perubahan Aliran Darah
Segera setelah jejas, terjadi dilatasi arteriol lokal yang didahului oleh vasokontriksi singkat. Kemudian vaskulatur mikro melebar dan mengakibatkan darah yang mengalir lambat, gumpalan sel darah merah terdapat di bagian sentral aliran dan sel darah putih terutama neutrofil terletak ditepi aliran (marginasi).
b. Perubahan Permeabilitas Vaskular-Eksudasi
Perubahan permeabilitas vaskular disertai keluarnya protein plasma dan sel-sel darah putih ke dalam jaringan, disebut eksudasi dan merupakan gambaran utama reaksi radang akut.
c. Peristiwa Sel Darah Putih
- Marginasi dan susunan berlapis  sel darah putih dalam aliran darah akan menuju ke samping dan bergerak menggulung pada permukaan endotelium pembuluh darah dan kemudian melekat sehingga membentuk lapisan pada endhotelium pembuluh darah.
- Emigrasi  merupakan proses perpindahan sel darah putih yang bergerak keluar dari pembuluh darah. Meskipun semua sel darah putih dapat bergerak, tetapi yang paling aktif adalah neutrofil dan monosit dan yang paling lamban adalah limfosit. Emigrasi leukosit merupakan proses aktif yang memerlukan energi.
- Kemotaksis  migrasi sel-sel darah putih menuju ke arah utama lokasi jejas. Faktor-faktor kemotaksis yang paling penting untuk neutrofil adalah :
1. C5a komponen sistem komplemen
2. Leukotrin B4 , hasil metabolisme asam arakidonat
3. Produk-produk kuman.
- Faktor kemotaksis yang berasal dari bakteri adalah peptide dengan asam amino terminal N-formil metionin. Agen kemotaksis yang bekerja pada monosit dan makrofag adalah C5a, leukotrin B4 , faktor-faktor bakteri, fraksi-fraksi yang berasal dari neutrofil, limfokin yang timbul oleh pengaruh antigen terhadap limfosit yang telah sensitif dan fragmen-fragmen fobronektin. Neutrofil mungkin melalui peptide dasar yang terdapat dalam lisosomnya, berperan besar dalam pembentukan kemotaksis bagi makrofag. Kenyataan ini dapat menerangkan mengapa neutrofil yang pertama bermigrasi dan memungkinkan stimulus berlanjut untuk migrasi monosit. Faktor-faktor kemotaksis juga berpengaruh terhadap eosinofil. Pada reaksi hipersensitivitas tertentu (tipe 1), eksudat radang, yang kaya akan eusinofil, dipengaruhi oleh dilepaskannya faktor kemotaksis untuk eosinofil pada reaksi anafilaksis (ECI-A) dari basofilia jaringan dan juga produk tertentu metabolisme asam arakidonat seperti prostaglandin D2.
- Fagositosis  diuraikan menjadi 3 tahap :
1. Perlekatan partikel pada permukaan fagosit
2. Pelahapan
3. Pemusnahan dan penghancuran jasad renik atau partikel yang dimakan (pembunuhan dan degradasi) yang dibagi menjadi mekanisme yang bergantung pada oksigen dan mekanisme yang tidak bergantung pada oksigen.
Pada proses pertahanan tubuh peran leukosit sangat penting, maka cacat fungsi leukosit yang bersifat genetik ataupun yang didapat dari menyebabkan seseorang mudah terkena infeksi. Beberapa cacat leukosit diantaranya :
1. Cacat kemotaksis
a. Cacat sel intrinsik  contoh pada sindrom chediak-higashi dan diabetes melitus.
b. Ekstrinsik  misalnya cacat pembentukan faktor-faktor kemotaksis seperti keadaan defisiensi komplemen.
2. Cacat dalam fagositosis
a. Intrinsik  misalnya disfungsi aktin neutrofil pada DM
b. Ekstrinsik  misalnya defisiensi immunoglobulin atau komplemen yang berakibat kegagalan opsonisasi.
3. Cacat aktifitas mikrobisidal  misalnya pada bakteri S. Aureus yang mempunyai enzim katalase
4. Cacat campuran

B. Radang Kronik
Radang kronik disebabkan oleh rangsang yang menetap, seringkali selam beberapa minggu atau bulan menyebabkan infiltrasi mononuklir dan proliferase fibroblas. Eksudat mononuklear yang ditemukan pada radang kronik ini membedakannya dengan radang akut.
Radang kronik dapat timbul melalui dua jalan :
1. Menyusul radang akut  bila respon radang akut tidak dapat reda, disebabkan agen penyebab jejas yang menetap atau terdapat gangguan pada proses penyembuhan normal.
2. Radang kronik sejak awal. Sering disebabkan oleh :
a. Infeksi persisten oleh mikroorganisme intrasel tertentu
b. Kontak dengan bahan kimia yang tidak mudah hancur
c. Reaksi autoimun.
Proses terjadinya radang kronik sama dengan radang akut, hanya saja stimulus yang terjadi lebih lama dan radang kronik ditandai dengan adanya sel-sel mononukli, yaitu makrofag, limfosit, dan sel-sel plasma, kadang terdapat kolagen dan kolagen yang bercampur dengan sel radang kronik.
Perbedaan antara radang akut dan kronik:
Morphology Acute Chronic
Serous inflammation + -
Fibrinous inflammation + -
Purulent inflammation + -
Mononuclear and granuloma - +
Angiogenesis - +
Increased vascular permeability + -
Fibrin destruction - +
Macrophage-lymphocyte interaction - +

Keterangan : + = lebih banyak
- = lebih sedikit

Kejadian Mediator atau mekanisme
Vasodilatasi Histamine
Bradikinin
Prostaglandin-PGI2, PGE2, PGD2, PGT2α
Peningkatan permeabilitas vascular Histamine
Bradikini
C3a dan C5a (anafilaktoksin)
Leukotrin
Aceter-PAF
Metabolit Oksigen
Marginasi LTB4
C5a
Kemotaksis LTB4
C5a
Produk-produk bakteri
Kation protein neurofil
Limfokin
Demam Pirogen endogen-IL-1
PGE2
Nyeri PGE2
Bradikinin